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Diagnose Therapie Informationen aus der Industrie

Abdomen akutes : Diagnose

 


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Fälle und andere multimediale Materialien zum Lernen!
In Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien und deren Serviceeinrichtung
"Medical Media Services" finden Sie hier Lehrmaterial in Form von
Lehr-Krankengeschichten zum Thema
"Peritonitis - Abdominelle Sepsis"!
Autoren: P. Götzinger, R. Exner


Abdomen, akutes

(und Bauchtrauma)

Definition

Sammelbegriff für akute Baucherkrankungen mit plötzlich einsetzendem, lebensbedrohlichem Zustand. Heftige lokale und allgemeine Reaktionen mit der Dringlichkeit diagnostischen und therapeutischen Handelns.

Symptome
  • Abwehrspannung
  • Druckschmerzhaftigkeit
  • Peristaltikveränderung
  • Erbrechen
Ursachen
  • Entzündung
  • Perforation
  • Penetration
  • Ruptur eines Hohlorgans
  • mechanisches Hindernis
  • Blutung, Mesenterialembolie
  • Mesenterialinfarkt
  • Mesenterialvenenthrombose
Ätiologie
rechter Unterbauch Appendizitis, Adnexitis, Tubargravidität, Ureterstein, Ileitis regionalis, Meckelsches Divertikel, Invagination, inkarzerierte Hernie, Gallenblasen- oder Magenperforation, Zökumkopfkarzinom, Pseudoobstruktion des Kolons, Nierenarterienembolie, Aortenaneurysma
rechter Oberbauch Magen- oder Duodenalulkusperforation, Cholelithiasis, Cholezystitis, Gallenblasenempyem, Gallenblasenperforation, Leberruptur, Pankreatitis, Nierenbeckenstein, Pyelitis, Kolontumor, Stauungsleber! Pleuritis! Herzinfarkt!
linker Unterbauch Appendizitis bei Situs inversus, Adnexitis, Tubargravidität, inkarzerierte Hernie, Sigmadivertikelperforation, Divertikulitis, Rektumtumor, Uretersteine, Nierenarterienembolie, Aortenaneurysma, Milzruptur, Milzinfarkt, Pyelitis, Kolontumor, Pankreatitis, Nierenbeckensteine, Herzinfarkt! Pleuritis!
linker Oberbauch ischämische Kolitis
Mittelbauch Pankreatitis, Hiatushernie, Magen- und Duodenalulkusperforation, Aneurysmaruptur, mechanischer Ileus, Harnsperre, inkarzerierte Nabelhernie, Ileus (siehe dort)

Mesenterialarterienverschluss, Mesenterialinfarkt

Nicht seltene Ursache des akuten Abdomens. Es gilt, den akuten Verschluss von der chronischen Form (Angina intestinalis) zu unterscheiden. Ersterer stellt ein typisches chirurgisches Krankheitsbild dar, während letzterer häufig Ausdruck eines bereits zu weit fortgeschrittenen Leidens ist.

Ursache

Mesenterialarterienembolie pfeil_rechts_zart.gif akuter embolischer Verschluss der A. mesenterica superior bzw. A. mesenterica inferior und darauf folgende Ischämie des Darmes. Häufig bei Herzrhythmusstörungen nach Myokardinfarkt oder bei Endokarditis. Typisch sind besonders starke Schmerzen zu Beginn.

Symptome
  • schwere abdominale Beschwerden
  • Diarrhö oder blutige Stühle
  • später Schock durch Peritonitis
Diagnostik
  • gründliche Anamnese
  • Leukozytose (>20.000/µl)
  • metabolische Azidose und Laktatazidose
  • Röntgen (Abdomenübersicht)
  • Sonographie
  • Angiographie

 

Merke:

 

Bei Gefäßkranken (KHK, AVK) mit abdominalen Beschwerden und Patienten mit Vorhofflimmern an Mesenterialgefäßverschluss denken!

Mesenterialvenenthrombose

Verschluss der V. mesenterica sup. bzw. V. mesenterica inf. insbesondere durch Traumen, schwere eitrige abdominelle Entzündungen und Tumoren.
Bei Polycythaemia vera und sekundärer Polycythämie (z.B. bei schweren Lebererkrankungen nach Einnahme von Kontrazeptiva).

Symptome

wie bei arteriellen Verschlüssen

Diagnostik

wie bei arteriellen Verschlüssen

Angina intestinalis (chronische Form) (Syn.: Angina abdominalis, Angina mesenterica)

Symptomatik bei chronisch intestinaler Durchblutungsstörung meist aufgrund einer Arteriosklerose der A. mesenterica sup. oder A. mesenterica inf.

Stadieneinteilung
  1. asymptomatisch, Zufallsbefund
  2. intermittierende postprandial auftretende Schmerzen
  3. wechselnder Dauerschmerz mit Hyperperistaltik, Meteorismus und Abmagerung
  4. akutes Abdomen mit paralytischem Ileus, Durchwanderungsperitonitis und Darmgangrän

Unfallfolgen

Stumpfes Bauchtrauma (s. dort), Kombinationsverletzungen, Pfählungsverletzungen

Symptome
  • plötzlich einsetzender heftiger Spontanschmerz, Koliken, Krämpfe, dann Dauerschmerz, Druckschmerz mit und ohne Abwehrspannung Darmparese
  • Darmparalyse oder gesteigerte Peristaltik (klingende, knurrende, plätschernde Geräusche)
  • bei Durchwanderungsperitonitis: Paralyse mit Totenstille im Abdomen
  • Erbrechen, reflektorisch oder als Überlauferbrechen
  • zunehmend gestörtes Allgemeinbefinden
Anamnese

Kurz und gezielt, sorgfältig, mit Einbeziehen extraabdomineller Erkrankungen von alters- und geschlechtsspezifischem Vorkommen:

  • Kleinkind: Invagination
  • Pykniker: akute Pankreatitis
  • ältere Frau: stielgedrehte Ovarialzyste
  • jüngere Frau: Tubargravidität
  • älterer Mann mit längeren Stuhlbeschwerden: Darmverschluss durch Tumor
Diagnostik
Klinisch
  • Inspektion, Palpation, Perkussion, Auskultation, rektale Untersuchung: Douglas-Schmerz, leere Ampulle, Blut am palpierenden Finger, Füllung der Blase (DD: Überlaufblase!)
  • gynäkologische Untersuchung
  • rektale und axillare Temperaturmessung
  • Bauchumfangmessung
  • Blutdruck, Puls
Labor
  • Urinstatus
  • Entzündungsparameter, z.B. CRP
  • Leukozytenzahl im Blut
  • Hämoglobin, Hämatokrit
  • Enzymentgleisungen (Amylase, Lipase)
Ultraschall
  • Exsudat
  • Aszites
  • Blut in der Bauchhöhle
  • Abszesse
  •  Stenoseperistaltik
  • potenzielle Ursachen, die erfasst werden können: mesenteriale Lymphadenitis, Divertikulitis, akute Appendizitis, Pankreatitis, Cholezystitis, Tuboovarialabszess, stielgedrehte Ovarialzyste, Extrauteringravidität, Aneurysma dissecans der Aorta, akuter Harnstau
Röntgen
  • Abdomenleeraufnahme im Stehen
  • Nierenleeraufnahme, evtl. Urogramm
  • Gastrografinschluck
  • Gastrografineinlauf
Computertomographie
CT-Angiographie
EKG

zum Ausschluss eines Herzinfarktes

Diagnostischer Stufenplan: Abdomen, akutes

Diagnostischer Stufenplan Akutes Abdomen


Rechtzeitige Indikationsstellung zur Operation

"Patient darf nicht der Diagnose geopfert werden" (de Quervain). Bei vitaler Indikation zur chirurgischen Intervention (Blutung, Ileus, Peritonitis usw.) muss unter Umständen auf restlose diagnostische Abklärung des zugrunde liegenden Krankheitsbildes verzichtet werden.

Besonders zu beachten:

Keine Antibiotika oder stark wirkenden Analgetika vor Abklärung des akuten Abdomens und Indikationsstellung zur chirurgischen Intervention wegen Verschleierungsgefahr des Krankheitsbildes. Zeitpunkt der Operation ist entscheidend für die Prognose!

Bauchtrauma

Isolierte Bauchverletzungen werden immer seltener. Das Zentralproblem ist heute der polytraumatisierte Patient, d.h. Kombinationen mit anderen Verletzungen wie Schädel-Hirn-, Thorax- und Extremitätenverletzungen.

Ursachen 
  • etwa 70% Verkehrsunfälle
  • 10% kriminelle Delikte
  • 10% Arbeitsunfälle

Stumpfes Bauchtrauma

Die Symptomatologie des stumpfen Bauchtraumas reicht vom akut lebensbedrohlichen Zustand bis zu einem sich larviert über Wochen hinziehenden, schwer diagnostizierbaren Verlauf. Entsprechend unterschiedlich sind diagnostische und therapeutische Maßnahmen.

Drei Haupttypen der Symptomatologie
  • akut lebensbedrohlicher Befund:

schwere intraabdominelle Blutung, z.B. Leber-, Milzruptur, Mesenterialgefäßriss, traumatische Pankreatitis

  • sicher pathologischer oder stark verdächtiger Befund ohne akute lebensbedrohliche Symptomatik, häufig bei Kombinationsverletzungen:

leichte oder protrahierte intraabdominelle und retroperitoneale Blutung, freie Perforation vom Darm, Pankreasverletzungen mit freiem Sekretaustritt

  • diskreter Befund:
    geringe intra- oder retroperitoneale Blutung, gedeckte Darmperforation

Diagnostik

Das wichtigste Diagnostikum ist der klinische lokale und allgemeine Befund. Häufig gemeinsam vorkommende Verletzungen sind:

  • Rippenfraktur links und Milzruptur
  • Rippenfraktur rechts und Leberruptur
  • Beckenfraktur und Blasen-, Harnröhrenverletzung
  • Kontusionsmarken im Mittelbauch und Pankreas, Magenverletzung, Mesenterialabrisse
Untersuchungsmethoden

Röntgen-Abdomenleeraufnahme mit einem Thoraxbild: freie Luft?, Verschattungen? Ein normaler Röntgenbefund schließt eine Verletzung des Bauchraumes, auch eine Perforation, keinesfalls aus

  •  Sonographie des Abdomens: hat in den letzten Jahren erheblich an Bedeutung zugenommen
  • Peritoneallavage: Treffsicherheit bei 98%!

Die Messung des Bauchumfanges ist außerordentlich unzuverlässig. Laborparameter haben hauptsächlich bei kurzfristiger Verlaufsbeobachtung und weniger bei einer Akutentscheidung nach einem Unfall Bedeutung.

Prognose

Die Sterblichkeit der Patienten mit Bauchtraumen hängt von lokalen und allgemeinen Faktoren ab. Die Letalitätsrate beträgt bei isolierter Bauchverletzung 10%. Sie steigt mit Zunahme der Begleitverletzungen.
Die Sterblichkeit hängt aber auch vom Zeitpunkt der Operation ab. Je später die Operation, desto höher die Letalität; sie nimmt jenseits der 8-Stunden-Grenze erheblich zu.
Die wichtigsten Voraussetzungen für die Prognose der Bauchverletzungen sind nicht der Apparaturenpark eines Klinikums, sondern die Qualität der Helfer und ihrer Zusammenarbeit.

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Letztes Update:25 Februar, 2009 - 09:12

Kardiologie & Gefäßmedizin

Niereninsuffizienz, chronische: Diagnose

Niereninsuffizienz, chronische (Azotämie)

Definition

Als chronische Niereninsuffizienz wird eine über längere Zeit (Jahre) bestehende, meist nicht mehr reversible Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion bezeichnet. Sie geht mit einer Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen im Blut einher (Azotämie). Bei höhergradiger Niereninsuffizienz kommt es zu einem Intoxikationssyndrom (Urämie), das praktisch kein Organsystem unbeeinflusst lässt.Es handelt sich um eine Kombination verschiedener Störungen des Elektrolyt-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalts mit Auswirkungen auf Kreislaufregulation und Endokrinium.

 

Stadien der chronischen Niereninsuffizienz

</strong>

Stadium I Normale GFR > 90 ml/min pro 1,73 m² und persistierende Albuminurie
Stadium II GFR 60-89 ml/min pro 1,73 m² und persistierende Albuminurie
Stadium III GFR 30-59 ml/min pro 1,73 m²
Stadium IV GFR 15-29 ml/min pro 1,73 m²
Stadium V GFR < 15 ml/min pro 1,73 m²


Häufige Ursachen

  • primäre Glomerulopathien
  • sekundäre Glomerulopathien bei Systemerkrankungen wie
    • Diabetes Mellitus Typ I und Typ II,  für etwa 1/3 aller chronischen Dialysebehandlungen verantwortlich
    • Kollagenosen
    • Amyloidose
  • hereditäre Nierenerkrankungen
    • z. B. Zystennieren
  • essentielle Hypertonie (für etwa 25-30 % aller chronischen Dialysepatienten verantwortlich)

 

sekundäre Hypertonie: häufig wesentlichster Progressionsfaktor der Niereninsuffzienz, unabhängig von Grundkrankheit

Pathophysiologie

  • Retention von Eiweißabbauprodukten:
    • Harnstoff
    • Kreatinin
    • Harnsäure
    • Phenole
    • Guanidine
    • Amine
  • Retention oder Verlust von Natrium, Kalium und Wasser. Mehr oder weniger bedeutsam im Einzelfall sind
    • Extrazelluläre Überwässerung mit Ödemen
    • Extrazelluläre Elektrolytvermehrung mit intrazellulärer Dehydratation (hypertone Dehydratation)
    • Hyperkaliämie
    • Hypokalzämie, Vitamin D-Mangel mit sekundärem Hyperparathyreoidismus
    • Metabolische Azidose durch Retention von H+-Ionen
  • Zirkulationsstörungen, die oft durch gleichzeitige Gefäßsklerose verschlimmert werden, können eine kritische Hypoxie des Gehirns, der Nieren und des Herzens herbeiführen
  • Anämie durch toxische Knochenmarkschädigung, Erythropoetinmangel, Blutverluste im Rahmen einer hämorrhagischen Diathese und verkürzter Lebensdauer der Erythrozyten

 

Urämie

Definition

Unter dem Begriff der Urämie versteht man einen infolge Niereninsuffizienz eintretenden Intoxikationszustand, dessen klinisches Bild einen vielfältigen Symptomenkomplex darstellt.

Symptome der Urämie

Atmungsorgane

Mehr oder weniger stark ausgeprägte Dyspnoe bei pulmonaler Stauung bis zum Lungenödem (primär interstitiell, bei Progredienz alveoläres Lungenödem mit pathologischem Auskultationsbefund), bedingt durch die Überlastung des kleinen Kreislaufs infolge Elektrolyt- und Wasserretention und begünstigt durch die gesteigerte Permeabilität der Lungenkapillaren.
Die metabolische Azidose führt in ausgeprägten Fällen zur Kußmaulschen Atmung.

Blut
  • Anämie
  • hämorrhagische Diathese (Inhibition des Plättchenfaktors III, Aggregations- und Ausbreitungsstörung der Plättchen)
Herz
  • Hämorrhagische Perikarditis
  • hyperkaliämiebedingte Reizleitungs- und Erregungsstörungen
  • unspezifische histologische und funktionelle Myokardveränderungen
Endokrinium
  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus
  • Amenorrhoe
  • Impotenz
  • Erythropoetinmangel
Stoffwechsel
  • Verringerte Glukosetoleranz, Insulinresistenz
  • Hyperlipidämie (meist Typ IV)
  • Konzentrationsveränderungen verschiedener Aminosäuren intra- und extrazellulär, pathologischer Muskelkatabolismus bei metabolischer Azidose
  • defizitäre Vitamin-D-Aktivierung
Haut
  • Pruritus
  • schmutzig-gelbliches Hautkolorit
  • schlechte Heilungstendenz ("Platzbauch" nach Operation)
Skelett
  • Osteomalazie
  • sekundärer bzw. tertiärer Hyperparathyreoidismus
  • Osteoporose
Muskulatur
  • Myopathie
Verdauungsorgane
  • Anorexie, Stomatitis, Parotitis, Foetor ex ore
  • Erbrechen und Durchfall, teilweise bedingt durch Störungen im Elektrolyt- und Wasserhaushalt sowie durch die vikariierende Harnstoffsekretion von Speicheldrüsen und Darmschleimhaut mit vermehrter Bildung von Ammoniak
  • Hämorrhagische Gastro-Enterokolitis selten mit Ileus. Bei schwerer Urämie kann jedoch ein akutes Abdomen vorliegen bzw. vorgetäuscht werden.
Nervensystem
  • Somnolenz, tetanische oder zerebrale Krampfanfälle, psychomotorische Unruhe, organisches Psychosyndrom, Flapping-Tremor, Restless legs.
  • Die neurologischen Symptome werden hervorgerufen oder verschlimmert durch verschiedene Faktoren:
    • Zerebralsklerose: Ursache diffuser oder lokalisierter zerebraler Durchblutungsstörungen
    • Störungen des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts.
    • Die Hypokalzämie führt nur ausnahmsweise zur Tetanie (die gleichzeitige Azidose erhöht den Anteil des ionisierten Kalziums).
    • Periphere Neuropathie: initial meist Parästhesien der Füße (Jucken, Brennen oder Kribbeln der Fußsohlen), Vibrationsempfinden aufgehoben, später Sensibilitätsverlust, Reflexstörungen, motorische Ausfälle bis zur Parese.
    • Verlangsamung der motorischen und sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit.

 

Merke
Unabhängig von der Natur des Grundleidens können diese Symptome in fortgeschrittenen Stadien der Niereninsuffizienz vorkommen. Zwischen dem Ausmaß der Niereninsuffizienz und dem Auftreten urämischer Symptome besteht nur eine lose Korrelation.

 

Diagnostik

(siehe auch Laborwerte)

 

  • Kreatinin
  • Berechnung der Kreatinin-Clearance entweder aus 24h-Harn, aber auch gute Abschätzbarkeit aus der Serumkreatininkonzentration mittels der Cockroft-Gault-Formel (z. B. Medikamentendosierung bei allen Stadien der Niereninsuffizienz. Entsprechende Schieber sind bei einigen wenigen Pharmafirmen erhältlich (z. B. Fa. Novartis).
  • Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate (GFR)
  • Vorbefunde
    </p>
    • Fragestellung: (Nur) Funktionelle Störung oder (schon) chronische Niereninsuffizienz?
  • Anamnese
  • Harndiagnostik (siehe auch Harnwegsinfektionen)
  • Medikamente oder nephrotoxische Diagnostika als Ursache von funktionellen Störungen? (siehe auch Tabelle)

 

Ursachen für funktionelle Störungen der Nierenfunktion

 

Eingeschränkte renale Perfusion durch

 

  • Hypovolämie
    • Erbrechen
    • Durchfall
    • Diuretika-Überdosierung
    • Blutungsschock
  • Hypotension
    • kardiale Dysfunktion
  • Infektionen
  • Medikamente, welche die GFR reduzieren:
    • ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten
    • NSAR
    • Calcineurin-Inhibitoren

Nephrotoxische Medikamente

 

  • Antibiotika (z. B. Aminoglykoside)
  • NSAR
  • Kontrastmittel
  • Zytostatika (z. B. Cisplatin)
  • Lithium
  • u.a.

 

Medikamente, welche die tubuläre Kreatinin-Sekretion hemmen

 

  • Trimethoprim
  • Cimetidin

 

Medikamente, welche mit der Kreatinin-Bestimmung interferieren können

 

  • Cefoxitin
  • Flucytosin

Obstruktion der Harnwege


  • Nierensteine
  • Tumoren
  • Prostatahyperplasie
     

 

Bei der Diagnose "chronische Niereninsuffizienz" sollten immer zuvor funktionelle Störungen der Nierenfunktion (siehe Tabelle) ausgeschlossen werden. Meist sind diese nach Behandlung bzw. Beseitigung der Ursache völlig reversibel. Sehr wichtig sind daher Anamnese und eine entsprechende Harndiagnostik.

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 08:47

Gynäkologie & Geburtshilfe

Geburtshilfliche Notfälle: Diagnose

Geburtshilfliche Notfälle

Definition

Notfälle in der Gravidität bestehen zu einem überwiegenden Teil aus lebensbedrohlichen vaginalen und/oder intraabdominalen Blutungen, manchmal begleitet von mehr oder weniger starken Schmerzen. Deshalb steht primär die Bekämpfung des drohenden posthämorrhagischen Schocks durch Volumensubstitution und schneller Transport in eine Klinik im Vordergrund.

Blutungen in der Frühgravidität

Pseudomenstruation

Es handelt sich um periodenähnliche Blutungen in den ersten Schwangerschaftsmonaten.

  • In verminderter Stärke: 4% der Schwangeren
  • In Periodenstärke: ca. 1% aller Graviditäten
 
Blutung aus anderen Ursachen aus der Scheide/Portio
  • Scheiden- und Zervixveränderungen
  • Hämorrhagische Kolpitis, Kohabitationsverletzungen, Zervixektopie, Zervixkarzinom
Diagnostik

Spekulumeinstellung

Differentialdiagnose

Abort

Abort-Blutung

Bei einem Abort unterscheidet man verschiedene Arten (A. imminens, A. incipiens, A. incompletus, A. completus, febriler Abort, septischer Abort, verhaltener Abort), die alle zu Blutungen unterschiedlicher Stärke, bis hin zur akuten lebensbedrohlichen Blutung führen können.

Diagnostik

  • Spekulumeinstellung (Blutung aus dem Zervikalkanal)
  • klaffender Zervikalkanal
  • wehenartige Schmerzen
  • Preg Test
  • vaginaler Ultraschall

Blasenmole

Bei der Blasenmole kommt es zu einem verstärkten Wachstum des Trophoblasten unter gleichzeitig auftretender blasiger Degeneration.
Oft erhebliche, lebensbedrohliche Blutung aus dem stark aufgelockerten Uterus; Abgang von Bläschen

Diagnostik 
  • Deutliche Übergröße des Uterus (Schneegestöberbild im US)
  • Nachweis von Blasenmolengewebe (Bläschen!)
  • Choriongonadotropinwerte >50 000 IE
  • Verstärkte Schwangerschaftsbeschwerden (Erbrechen)
  • Große Luteinzysten der Ovarien
  • Fehlen embryonaler Anlagen (bei totaler Blasenmole)
  • DD: Chorioncarcinom (B-HCG : > 100 000/E/l)
Extrauteringravidität
  • Unterleibsschmerzen
  • Schmierblutungen nach kurzfristiger Amenorrhoe (6-8 Wochen)
  • bei Tubarruptur: akutes Abdomen
Diagnostik
  • Uterus klein und aufgelockert
  • Schmerzhaftigkeit des Douglasraumes, Portioschiebeschmerz
  • Einseitiger Schmerz der Adnexe (kleiner, tastbarer Knoten)
  • Positiver hCG-Test
  • vag. US: leeres Cavum uteri, manchmal Tubargrav mit Dottersackbläschen und Fetalanlage sichtbar (seitlich des Uterus)

Blutungen in der Spätgravidität

Placenta praevia

Die Plazenta inseriert ganz oder teilweise im unteren Uterinsegment oder gar über der Zervix (0,4 % aller Schwangerschaften).

Ursache

Schädigung des Endometriums (z.B. Kürettage), Myome, Fehlbildungen des Uterus

Leitsymptom
 

schmerzlose Blutung im 3. Trimenon oder manchmal auch früher

Diagnostik

  • Sonographische Plazentalokalisation
  • Vorsichtige Spiegeleinstellung, um andere Blutungsquelle auszuschliessen
  • Vaginale/rektale Untersuchung kontraindiziert, da schwere Blutungsgefahr
  • Gefährdung der Mutter: Hämorrhagischer Schock. Bei der Placenta praevia blutet in erster Linie die Mutter!
  • Gefährdung des Kindes: Hypoxie durch akute Plazentainsuffizienz, Blutverlust aus eröffneten intravillösen Gefäßen (hämorrhagischer Schock des Neugeborenen); Atemnotsyndrom (durch Unreife)
Vorzeitige Plazentalösung (Abruptio placentae)

Ablösung der Plazenta vor der Geburt des Kindes, meist nach der 29. SSW. Bei 0,6 % aller Geburten.

Leicht

  • 1/3 der Placentafläche gelöst
  • oft Zufallsbefund 

 

Mittel

  • 2/3 gelöst
  • langsamer Verlauf,
  • intrauterine Hypoxie des Kindes

 

Schwer

  • mehr als 2/3 gelöst
  • intrauteriner Fruchttod,
  • Gerinnungsstörungen bei der Mutter
  • Couvelaire-Syndrom (Blutung in das Myometrium)

Ursachen 

  • Gefäßwandveränderungen an der Plazentahaftfläche
  • Präklampsie
  • Blasensprung (akute intrauterine Volumenverminderung)
  • mechanische Einwirkungen auf das Abdomen (Trauma)
  • nach Geburt des 1. Zwillings

Diagnostik

  • Sonographie
  • Volumenzunahme des Uterus, schmerzhaft kontrahierter Uterus (Holzuterus), Höhersteigen des Fundus uteri
  • Intrauterine Asphyxie des Kindes (pathologisches Herzfrequenzmuster im CTG)
  • In schweren Fällen intrauteriner Fruchttod
Blutung aus den Nabelschnurgefäßen

(fetale Blutung!)

Ursachen

  • Insertio velamentosa der Nabelschnur
  • subpartuale Ruptur der Nabelschnur (sehr selten!)
  • aberrierende Gefäße


Diagnostik

  • Blutung aus dem Muttermund
  • Blutung synchron mit dem Blasensprung
  • Anschließende Herztonveränderung (CTG)
  • Neugeborenes: blasse Asphyxie, fehlende Besserung der Hautfarbe trotz ausreichender Sauerstoffzufuhr, auch nach Intubation
  • Nachweis rupturierter Nabelschnurgefäße an den Sekundinae (Eihäuten)
Varix-Blutung

Ursachen 

  • Varikosis der Vulva oder Vagina
  • Platzen eines Varixknotens


Diagnostik

  • Inspektion der Vulva
  • Spekulumeinstellung der Scheide
  • Wichtiger Hinweis: Stark ausgeprägte Varikosis der Vulva, evtl. auch der Beine

Blutungen in der Nachgeburtsperiode

Blutungen in der Nachgeburtsperiode sind oft anhand des Zeitpunktes, zu dem sie im Verlauf der Nachgeburtsperiode auftreten, ursächlich zu klären!

Rissblutungen

Einsetzen der Blutung zumeist unmittelbar nach der Geburt des Kindes

Ursachen

  • Episiotomie
  • Dammriss
  • Scheidenriss
  • geplatzter Varixknoten der Vulva und Vagina
  • Zervixriss
Verstärkte Lösungsblutung (Plazentaretentionsblutung)

Einsetzen der Blutung während der Lösung der Plazenta

Ursachen

  • Placenta adhaerens, increta, percreta, accreta
  • Plazenta in beginnender Ablösung, bei partieller Ablösung durch Wehenschwäche
  • Rissverletzungen: Scheidenriss, Zervixriss, Uterusruptur
  • Gerinnungsstörungen (selten)
  • Blutung bei unvollständiger Plazenta
Einsetzen der Blutung nach Ausstoßung der Plazenta

Ursachen

Unvollständige Plazenta; Gefahr der Ausbildung eines Plazentapolypen; Gefahr der aszendierenden Infektion im Wochenbett

 

Atonie

Blutung nach vollständiger Ausstoßung der Plazenta – wenn Gerinnungsstörung ausgeschlossen

Die Blutung verläuft in Schüben mit sich wiederholendem Vollbluten des Uterus

Cave: Nicht den Blutverlust unterschätzen!

Ursachen

  • Kontraktionsschwäche des Uterus
  • Überdehnung des Myometriums (Hydramnion, Mehrlinge, großes Kind)
  • Ermüdung des Myometriums (protrahierter Geburtsverlauf)
  • Wandständige Blutkoagel
Blutung nach vollständiger Ausstoßung der Plazenta

Ursachen

Zurückbleiben festhaftender Blutkoagel an der Uterusinnenfläche; dadurch ausgelöste Kontraktionsschwäche

Koagulopathie

Blutung nach vollständiger Ausstoßung der Plazenta trotz ausreichend dosierter Kontraktionsmittel

Ursachen

  • Verbrauchskoagulopathie (Übertritt von Thromboplastin in die materne Blutbahn = Hypofibrinogenämie)
  • Hyperfibrinolyse (lokal oder generalisiert)
  • Verlustkoagulopathie (als Folge stärkerer Blutungen mit Verlust von Gerinnungsfaktoren)

Blutungen im Wochenbett (bei etwa 0,5–1,0% aller Wöchnerinnen)

Ursachen

  • Blutungen aus Zervix-, Vaginal- oder Dammrissen
  • Blutungen bei unvollständiger Kavumentleerung mit retinierten Plazentaresten oder wandständigen Koageln
  • Blutungen bei uteriner Atonie nach vollständiger Ausstoßung von Plazenta und Eihäuten
  • Ungenügende Epithelialisierung der Uteruswunde (Östrogenmangel)
  • Endometritis puerperalis

Vena-cava-Kompressionssyndrom

Ursachen

</b>

Ab 2. Drittel der Gravidität Kompression der V. cava durch den graviden Uterus in Rückenlage möglich


Symptome

</b>

Blutdruckabfall, Schwindelgefühl, kleiner weicher Puls (Symptomatik des hypovolämischen Schocks); evtl. Ohnmacht

 

Gefahr der uterinen Mangeldurchblutung mit fetaler Notsituation (CTG-Veränderungen)

Eklamptischer Anfall

Eklampsie = schwerste Form der EPH-Gestose; aus einer manifesten Präeklampsie oder aus heiterem Himmel

Symptome

  • Generalisiert tonisch-klonische Krämpfe (klinisch wie epileptischer Anfall) mit Apnoe, Zyanose und Bewusstlosigkeit mit möglichem Übergang in ein tiefes Koma
  • Austritt von Schleim aus dem Mund
  • Laryngospasmus


Gefahren

  • Zungenbiss
  • Aspiration
  • Verletzungen der Extremitäten und der Wirbelsäule
  • fetale Schäden
  • vorzeitige Plazentalösung
Drohende Eklampsie

Symptome
  • Hyperreflexie
  • zunehmende Kopfschmerzen
  • Schmerzen im Oberbauch
  • Unruhe der Schwangeren
  • Sehstörungen
  • zunehmende Hypertonie (oft über 200 mm Hg) mit Proteinurie
  • vorzeitige Wehentätigkeit
  •  

Appendizitis in der Gravidität

Häufigkeit wie außerhalb der Gravidität

Diagnostik

  • In der Frühschwangerschaft ist die Symptomatik noch typisch; in der 2. Schwangerschaftshälfte jedoch erschwert durch Verlagerung der Appendix
  • Schmerzdruckpunkt befindet sich im rechten Mittel- oder Oberbauch, daher Verwechslung mit Pyelonephritis gravidarum
  • Psoasphänomen (rechtes Bein angezogen)
  • Obstipation, Subileus
  • Leukozytose
  • rekto-axilläre Temperaturdifferenz
  •  

Amnioninfusionssyndrom
(Fruchtwasserembolie)

Ursache

  • Einschwemmung von Fruchtwasser während der Geburt in die maternale Blutbahn
  • Häufigkeit zwischen 1:6.000 und 1:80.000 Geburten
  • Verlegung der Lungengefäße durch Fruchtwasserembolie; anaphylaktische Reaktion; intravasale Gerinnung


Symptome

  • Dyspnoe, Zyanose, Zeichen schweren Schocks mit akutem Rechtsherzversagen; akutes Cor pulmonale
  • nachfolgend Koagulopathie
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Krämpfe


Diagnostik 

Diagnosestellung aufgrund der Situation

Intrauterine Asphyxie des Kindes
(Fetal distress-Syndrom, intrauterine Hypoxie)

Ursachen

  • Störungen des maternen O2-Antransportes (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lungenerkrankungen, eklamptischer Anfall, Anämie mit <40% Hb, vena caver Syndrom)
  • Minderdurchblutung des uterinen Gefäßraumes (präplazentare Insuffizienz: Überdosierung von Wehenmitteln, hypertone-hyperaktive Wehentätigkeit, protrahierter Geburtsverlauf)
  • Plazentainsuffizienz (hämodynamische Insuffizienz, Membran-Insuffizienz, parenchymatöse Insuffizienz,  vorzeitige Plazentalösung)
  • Störungen im Bereich des postplazentaren Gefäßraumes (Nabelschnurkomplikationen, posthämorrhagischer Schock des Neugeborenen: siehe Plazentalösung, vorzeitige)


Diagnostik

  • Anamnese: Präeklampsie; Übertragung; vorausgegangene Plazentainsuffizienz (Totgeburten, Mangelgeburten)
  • Retardierung des intrauterinen Wachstums (sonographische Fetometrie)
  • grünes Fruchtwasser (bei Amnioskopie, Blasensprung, Blasensprengung)
  • CTG-Symptome: anhaltende Akzeleration über 160/Min.; Bradykardie unter 100/Min.; späte Dezeleration; silente Herztonkurve insbes. im präpartualen CTG (trotz Weckversuches) sowie im Oxytocinbelastungstest
  • fetale Blutanalyse: pH-Werte unter 7,20

Zusammenfassung der geburtshilflichen Schockursachen

Hämorrhagischer Schock

In der Gravidität
  • Abortblutung
  • Extrauteringravidität
  • Blutung bei Placenta praevia
  • Blutung bei vorzeitiger Plazentalösung
  • Blutung aus einem Varixknoten
  • Blutung bei Cervixkarzinom


Während der Entbindung

  • Blutung bei Placenta praevia
  • Blutung bei vorzeitiger Plazentalösung
  • Uterusruptur: Narbenruptur (nach vorausgegangener Hysterotomie)
  • Überdehnungsruptur (bei unüberwindlichem Geburtshindernis)
  • violente Ruptur (Unfall, bei operativen Eingriffen)
  • Spontanruptur
  • Überdosierung von Wehenmitteln (großes Kind, vorangegangene OPs an Uterus)


In der Nachgeburtsperiode

  • Rissblutung
  • verstärkte Lösungsblutung
  • Plazentaretentionsblutung
  • Plazentapolyp
  • Atonie
  • wandständige Blutkoagel, Koagulopathie
  • Plazentareste


Im Wochenbett

  • Blutung bei Subinvolutio
  • partielle Plazentaretention (Plazentapolyp)
  • wandständige Blutkoagel
  • Endometritis puerperalis

Vasomotorenschock

  • Protrahierter Geburtsverlauf (Erschöpfung)
  • medikamentös bedingter Schock
  • Endotoxinschock
  • intravasale Gerinnung (DIG) bei Verbrauchskoagulopathie

Peritonealer Schock

  • Intraperitoneale Blutung (+ posthämorrhagischer Schock)
  • Uterusruptur
  • Uterusinversion
  • forcierter Kristellerscher Handgriff (Gefahr der Leberverletzung)
  • perforierte Appendizitis
  • stielgedrehter Ovarialtumor
  • Leberruptur bei HELLP-Syndrom
Im Wochenbett "toxisches Schocksyndrom" (TSS)

Staphylokokken-Intoxikation mit Schocksymptomatik und makulopapulösem Exanthem(!)

Kardiogener Schock

 

(siehe auch: Schock)

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 08:50

Gynäkologie & Geburtshilfe

Plazentalösung, vorzeitige: Diagnose

Plazentalösung

Definition

Partielle oder totale Ablösung der normalinserierten Plazenta vor der Geburt des Kindes, wodurch es zu Blutungen aus mütterlichen und kindlichen Gefäßen kommen kann. Sie tritt meist nach der 29. Schwangerschaftswoche auf.

Epidemiologie

Eine vorzeitige Plazentalösung wird bei 0,2 - 0,6% aller Geburten beobachtet. Ältere Frauen und Mehrlingsschwangerschaften sind bevorzugt betroffen.

 

Ätiologie
  • Prädisponierende, endogene Faktoren wie z.B.: Gefäßwandveränderungen an der Plazentahaftfläche, wie sie im Rahmen einer Präeklampsie auftreten
  • Akute intrauterine Volumenverminderung (Blasensprung)
  • Mechanische Einwirkungen auf das Abdomen (z-B. Bauchtrauma)
  • Plötzliche Druckschwankungen im intervillösen Raum
  • Unbekannte Ursachen

 

Klinische Folgen
  • Fetale Hypoxie (je nach Umfang der Ablösung)
  • Materne vaginale Blutung evtl. mit posthämorrhagischem Schock
  • Eventuelle fetale Blutung aus dem intravillösen Raum (intrauteriner Fruchttod bzw. posthämorrhagischer Schock des Neugeborenen)

 

Vorzeitige Lösung der normalsitzenden Plazenta

(Abruptio sive Ablatio placentae)

 

Symptome

Sie steigern sich mit dem Ausmaß der Ablösung der Plazenta.

  • Vaginale Blutung (in ca. 70% der Fälle)
  • Schmerzhafter, kontrahierter Uterus (Holz-Uterus), Höhersteigen des Fundus uteri (durch Volumenzunahme im Raum zwischen Plazenta und Uterus und Hineinbluten in den Uterus)
  • Hämorrhagischer Schock: Blässe, Hypotonie, Tachykardie, Blutgerinnungsstörung
  • Hypoxiefrequenzmuster im CTG
  • Gefahren für die Schwangere
    </p>
    •    Blutung, Schock
    •    Verbrauchskoagulopathie
  • Gefahren für das Kind
    •    Hypoxie, Blutverlust aus eröffneten Zottengefäßen, intrauteriner Fruchttod
    •    Perinatale Sterblichkeit: 5-10%
Formen und Schweregrade der vorzeitigen Lösung
  • Leichte Form: Ablösung von weniger als einem Drittel der Fläche, ohne klinische Symptome, oft nur Zufallsbefund bei nachgeburtlicher Plazentakontrolle
  • Mittelschwere Form: Ablösung von bis zu zwei Drittel der Fläche, langsam progredienter Verlauf; vaginale Blutung, intrauterine Hypoxie des Kindes
  • Schwere Form: Ablösung von mehr als zwei Drittel der Fläche - akutes Geschehen mit starker vaginaler Blutung, intrauterinem Fruchttod, Schock und evtl. Koagulopathie
  • Uteroplazentare Apoplexie (Couvelaire-Syndrom): Das retroplazentare Blut, das während der Ablösung zustande kommt, durchsetzt das Myometrium bis zur Serosa, hämorrhagische Infarzierung von Plazenta und Uterus, Schock, innere Blutung, abdominale Symptome, Koagulopathie

 

Diagnostik

Die Diagnostik ergibt sich aus der klinischen Symptomatik (besonders Schmerz), der Anamnese und einer Ultraschalluntersuchung.

  • Blutungen im 3. Trimenon (in ca. 70%)
  • Veränderungen der fetalen Herztöne im CTG
  • Nachweis des retroplazentaren Hämatoms im Ultraschallbild
  • Druckempfindlicher, auffallend gespannter Uterus
  • DD: Placenta praevia

 

Vorzeitige Lösung der tiefsitzenden Plazenta
(Placenta praevia)

 

Insertion der Plazenta ganz oder teilweise im unteren Uterussegment

 

Häufigkeit

0,5% aller Geburten, höheres Risiko bei Mehrlingsschwangerschaften

 

Pathogenese

Die Placenta praevia ist häufig die Folge einer Endometriumsschädigung (vorangegangene Kürettage, Mehr - und Vielgebärende); dadurch nistet sich die Zygote nahe dem inneren Muttermund ein.

  • Primäre Placenta praevia: Nidation primär nahe dem inneren Muttermund.
  • Sekundäre Placenta praevia: Die Zygote nistet sich in den oberen Korpusanteilen an, entwickelt sich dann aber nach kaudal.

 

Symptome

Leitsymptom ist eine schmerzlose Blutung im 3. Trimenon, die oft schon während des 5. Schwangerschaftsmonats auftritt (Ankündigungsblutung!).

  • Blutungen in der Frühgravidität
  • Annoncierende Blutung (im 2. Trimenon: wichtiger Hinweis!)
  • Blutung im 3. Trimenon evtl. in kürzester Zeit lebensbedrohlich; schmerzlos; intermittierend oder konstant
  • Gefahren für die Schwangere
    •    Posthämorrhagischer Schock, Koagulopathie
  • Gefahren für das Kind
    •    Fetale Blutung mit posthämorrhagischem Schock (Eröffnung intravillöser Gefäße!)
    •    Hypoxie (Folge der vorzeitigen Plazentalösung)
    •    Unreife mit Atemnotsyndrom bei Frühgeburt
    •    Zusätzliche Gefährdung durch geburtsmechanische Regelwidrigkeit (gehäuftes Auftreten der Beckenendlagen und Querlagen bei Placenta praevia!)

 

Diagnostik

Die Diagnostik ergibt sich aus der klinischen Symptomatik und dem Sonographiebefund

  • Spekulumeinstellung: Blutung aus dem Muttermund, Ausschluss einer Portio- oder Varizenblutung
  • Sonographischer Nachweis des tiefen Plazentasitzes bzw. der Placenta praevia
  • Vaginale oder rektale Untersuchungen sind kontraindiziert, da sie schwere Blutungen auslösen können

 

Lokalisation der Plazenta

Ist entscheidend für die Prognose und die darauf folgende Therapie!

  • Tiefer Sitz der Plazenta: Teile inserieren im Bereich des unteren Uterinsegmentes
  • Placenta praevia marginalis: Der Rand der Plazenta erreicht den Muttermund.
  • Placenta praevia partialis: Der Muttermund ist teilweise von der Plazenta bedeckt.
  • Placenta praevia totalis: Der Muttermund ist vollständig von der Plazenta bedeckt.
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 08:51

Erbrechen (Kinder): Diagnose

Erbrechen bei Kindern

Häufigkeit

Sehr häufiges, vieldeutiges Symptom im Kindesalter

Einteilung nach Prädilektionsalter und Ätiologie

Säuglingsalter

 

  • Mechanische Hindernisse im Verdauungstrakt: z. B. Atresien (Neugeborenes, bei Auftreten nach den ersten Fütterungsversuchen), Stenosen, Volvulus, Invagination, Mekoniumileus
  • Funktionell-anatomische Störungen: z. B. hypertrophische Pylorusstenose, Kardiospasmus, physiologische Kardiainsuffizienz
  • Fütterungsfehler: z. B. Aerophagie, nicht altersgemäße Kost
  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten: z. B. Zöliakie, Disaccharidasemangel, Kuhmilchprotein-Intoleranz
  • Stoffwechseldefekte: z. B. Störungen im Aminosäurestoffwechsel und Harnstoffzyklus, Galaktosämie, idiopathische Hyperkalzämie
  • Hormonelle Störungen: z. B. adrenogenitales Syndrom mit Salzverlust, Bartter-Syndrom
  • Psychogene Ursachen: Rumination
  • Zerebrale Erkrankungen: z. B. beginnender Hydrozephalus, postnatale Hirnblutung

 

Klein- und Schulkinder

 

  • Akute Stoffwechselstörungen: z. B. azetonämisches Erbrechen, Praecoma diabeticum
  • Psychogene Ursachen: Demonstrations-, Suggestions- und Imitationserbrechen. Immer sollte organische Ursache ausgeschlossen werden!

 

Lebensalterunabhängig

 

  • Erbrechen bei Gastroenteritis
  • Diätfehler: z. B. zu große Nahrungsmenge, Nahrungsmittelallergie, erworbener Laktasemangel
  • Begleiterbrechen: z. B. bei Pertussis, respiratorischen Infekten, Pneumonie, Harnwegsinfekten, akutem Abdomen (Appendizitis, Nierenkolik, Hodentorsion etc.)
  • Ösophagus- und Magenerkrankungen: z. B. Gastritis, Ulkus, Kardiainsuffizienz, Achalasie bei Schluckschwierigkeiten oder wenn nicht angedautes Essen während oder direkt nach einer Mahlzeit hervorgebracht wird, Hiatushernie, M. Crohn
  • Reflex-Erbrechen: z. B. bei Otitis media, Labyrinthitis, Kinetosen
  • Renale Ursachen: z. B. Niereninsuffizienz, Salzverlust-Nephritis, Hydronephrose
  • Hepatogene Ursachen: z. B. Hepatitis, Reye-Syndrom
  • Kardiale Ursachen: z. B. Herzinsuffizienz, Myokarditis, paroxysmale Tachykardie
  • Zerebrale Störungen: z. B. erhöhter Hirndruck (zerebrale Raumforderung, Insolation etc.), Meningitis, Enzephalitis, Migräne, maskierte Epilepsie
  • Hormonelle Störungen: z. B. Hyperparathyreoidismus, M. Addison
  • Intoxikation, Arzneimittelüberdosierungen und -nebenwirkungen
  • Verschlucktes Blut: z. B. Ösophagusvarizenblutung, massives Nasenbluten
Anamnese
  • Merkmale des Erbrochenen (unverdaut, gallig, sauer, blutig etc.) und des Brechaktes (im Schwall, schlaff, mit vorangehender Übelkeit, ohne Vorzeichen etc.)
  • Häufigkeit des Erbrechens; Abhängigkeit von Tageszeit, Nahrungsaufnahme, psychisch belastenden Ereignissen, Körperhaltung etc.
  • Fütterungstechniken bei Säuglingen, Nahrungsmittelanamnese, Gewichtsverlauf
  • Begleitende Symptome (z. B. Diarrhoe, Bauchschmerzen, Fieber, Herzklopfen, Kopfschmerzen, Hunger, abnormes Durstgefühl, Verhaltensauffälligkeiten etc.)
  • Auslösende Faktoren (Infekte, Insolation, Nasenbluten, Intoxikation, Arzneimittel, bekannter Diabetes mellitus etc.)
  • Familienanamnese (Migräne, Neigung zu Kinetosen etc.)
Symptome bei einigen wichtigen Ursachen

Hypertrophe Pylorusstenose

 

Beginn meist um 3. Lebenswoche, Erbrechen im Schwall nach jeder Mahlzeit, Hunger, Obstipation, oft tastbare Walze im rechten Mittelbauch, Ultraschalldiagnose, metabolische Alkalose

 

Invagination

 

Schwerste Bauchkoliken mit Erbrechen im Wechsel mit Phasen der Erschöpfung; Stuhlverhalt oder blutiger Schleim, bei rektaler Untersuchung oft Blut am Fingerling

 

Kardiainsuffizienz des Säuglings

 

Atonisches (schlaffes) Erbrechen, vor allem im Liegen; dabei meist gutes Gedeihen

 

Adrenogenitales Syndrom mit Salzverlust ("Pseudopylorospasmus")

 

Unstillbares Erbrechen, weiche Stühle, rasche Dehydratation mit Hyponatriämie und Hyperkaliämie, Genitalanomalien (Mädchen: Klitorishypertrophie, Knaben: Makrogenitosomie)

 

Aerophagie

 

Erbrechen mit dem Aufstoßen, Trinkakt wird häufig unterbrochen, starker Windabgang, oft "Trimenon-Koliken"

 

Azetonämisches Erbrechen

 

Zwischen dem 2. und 7. Lj. periodisch auftretendes Erbrechen bis 50-mal täglich, Appetitlosigkeit, extremer Durst, Azetonfötor; z. T. auch Bauchkoliken, Kopfschmerzen, in schweren Fällen Kußmaulsche Atmung, zentralnervöse Störungen; Azidose, starke Azetonausscheidung im Urin; ausgeprägte Rezidivneigung; meist schlanke Kinder

 

Sonstige Ursachen siehe Tabelle

 Diagnostik

Abhängig vom Krankheitsbild; im Folgenden einige Grundsätze:

 

Erbrechen des Neugeborenen in Verbindung mit

 

  • Husten, Gedeihstörung, Stuhlverhalt oder Hungerstühlen: radiologische Diagnostik (Sonographie, Abdomenleeraufnahme etc.)
  • neurologischen Symptomen und/oder Ikterus: Stoffwechseldiagnostik (Aminosäuren im Urin oder Plasma, Beutler-Test etc.), Infektionsdiagnostik (Blutbild, LP, CRP, Blutkultur etc.), Schädelsonographie
  • auffallender Dehydratation und/oder Durchfällen: Elektrolyte, 17-OH-Progesteron (Ausschluss AGS mit Salzverlust), Stuhldiagnostik (mikrobiologische Untersuchung, Reduktionsprobe)

 

Erbrechen bei Säuglingen und älteren Kindern in Verbindung mit

 

  • neurologischen Symptomen: Liquor-Untersuchung; falls Meningitis ausgeschlossen, Transaminasen, Ammoniak (Reye-Syndrom!), Fundoskopie, EEG, evtl. toxikologische Untersuchung, radiologische Diagnostik (Schädelsonographie, CCT, kraniales NMR)
  • Diarrhoe: Stuhldiagnostik; bei chronischem Verlauf Suche nach Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Gliadin-Antikörper, Kuhmilchprotein-Antikörper, RAST-Tests, Dünndarmbiopsie etc.)
  • Bauchschmerzen ohne Diarrhoe: Ausschluss Harnwegsinfekt (Urinstatus), akutes Abdomen (Diagnostik s. d.), Hepatitis (Transaminasen, Bilirubin, Hepatitis-Serologie), azetonämisches Erbrechen (Blutgase, Azeton im Urin)
  • azetonämischem Fötor: unbedingt Blutzucker (diabetisches Präkoma vermehrt, azetonämisches Erbrechen vermindert), Blutgase, Urinstatus

Merke aber: Jedes länger anhaltende Erbrechen kann zur Ketonämie, Azetonurie und Ketonurie führen!

 

Blutiges Erbrechen

 

Inspektion von Nase und Mundhöhle, Suche nach Zeichen eines Pfortaderhochdruckes, evtl. Ösophago-Gastroskopie

Nächtliches und morgendliches Erbrechen ohne Übelkeit

Zerebrale Raumforderung ausschließen (Fundoskopie, EEG, Schädelsonographie, MRT, CCT etc.)

Komplikationen
  • Abhängig von Ätiologie
  • Unabhängig von der Ursache kann jedes länger anhaltende Erbrechen zu Hypoglykämie, Elektrolytentgleisungen (vor allem Hypochlorämie, Hypokaliämie), pH-Verschiebungen und Exsikkose führen

 

Merke

  • Sofortige Klinikeinweisung bei Erbrechen in Verbindung mit neurologischen Symptomen (cave: Meningitis, Reye-Syndrom, zerebrale Raumforderung!)
  • Sofortige Klinikeinweisung bei rezidivierendem Erbrechen von Neugeborenen und Säuglingen ohne eindeutig harmlose Ursache
  • Habituelles Erbrechen im Säuglingsalter ohne Gedeihstörung oder sonstige Symptome ist meist unbedenklich ("Speikind - Gedeihkind")
  • Nächtliches und morgendliches Nüchternerbrechen ohne Nausea kann erstes Symptom einer zerebralen Raumforderung sein!
Wichtige Krankheitsbilder mit Erbrechen als Hauptsymptom

 

Brechcharakter
Zeitlicher
Ablauf
Inhalt
Nebensymptome
Nächste
Untersuchung
Typisch
Diagnose
Therapie
Neugeborene
schlaff</p>

 

unmittelbar nach dem Trinken
Milch</p>

 

-
Sondierungsversuch:</p>

 

Sonde geht nicht
in den Magen
Ösophagusatresie</p>

 

Operation
 
schlaff</p>

 

unmittelbar nach dem Trinken
Milch</p>

 

Husten, Zyanose</p>

 

Thoraxröntgen:</p>

 

Luftblase im stenotisch erweiterten Ösophagus
Ösophagusstenose, Ösophagusstriktur
Operation
 
im Schwall</p>

 

verzögert nach dem Trinken
Milch, Magensaft
Magensteifungen</p>

 

Abdomenröntgen (Leeraufnahme):
"Dubble Bubble"</p>

 

Duodenalstenose, Duodenalatresie
Operation
 
im Schwall</p>

 

unregelmäßig</p>

 

Blut</p>

 

blutige Stühle</p>

 

Betke-Kleihauer-Färbg. des erbrochenen Blutes
adultes Hämoglobin</p>

 

verschlucktes Blut</p>

 

keine
 
Neugeborene, Säuglinge
im Schwall</p>

 

unmittelbar nach dem Trinken
Milch, Magensaft
Magensteifungen, Koliken, tastbare Olive
Abdomen-
sonographie:
Blutgase
Kokarde des Pylorus Metabolische Alkalose
Pylorusstenose</p>

 

Operation, konservative Behandlung
im Schwall oder schlaff</p>

 

unmittelbar nach dem Trinken
Milch, Magensaft, Galle
akutes Abdomen, Schock
Abdomenröntgen im Hängen (leer):
Luft-Flüssigkeits-Spiegel, steilstehende Schlingen
Ileus bei Volvulus</p>

 

Operation
 
im Schwall</p>

 

intermittierend mit symptomfreien Phasen
 
Milch, Magensaft, Galle
 
akutes Abdomen im Wechsel mit symptom- freien Phasen
Abdomen-
sonographie:</p>

 

Kokarde an typischer Stelle</p>

 

Invagination</p>

 

Kolonkontrast-
einlauf,
Operation
 
schlaff oder im Schwall</p>

 

nach den Mahlzeiten</p>

 

Mageninhalt</p>

 

Erbrechen oft mit Aufstoßen
Anamnese:</p>

 

hastiges Trinken</p>

 

Aerophagie</p>

 

kleines Saugerloch
 
schlaff oder im Schwall
nach den Mahlzeiten
Mageninhalt
-
Röntgen (Ösophagus- passage), evtl. pH-Metrie:
Gastro-ösophagealer Reflux
Gastro-ösophagealer Reflux (GER)
Eindicken der Mahlzeiten,
Bett bei 30°
schlaff</p>

 

unregelmäßig</p>

 

Mageninhalt</p>

 

Gedeihstörung Gewichtsstillstand oder -verlust
Anionengap: Blutgase: Laktat, organ. Säuren im Urin
>20mmol / Metabolische Azidose</p>

 

Laktatazidosen, organ. Azidämien/-urien</p>

 

Therapie des metabolischen Defekts
 
schlaff</p>

 

nach den Mahlzeiten</p>

 

Mageninhalt</p>

 

Gedeihstörung</p>

 

Beobachtung des Brechvorgangs:
Patient löst sein Erbrechen mit Wonne aus
Rumination</p>

 

Patient herumtragen
 
im Schwall oder schlaff</p>

 

unmittelbar oder verzögert nach dem Trinken</p>

 

Milch, Magensaft</p>

 

Durchfälle, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Schock</p>

 

Serumelektrolyte, EKG:
Cortisol im Plasma
17-OH-Progesteron im Plasma:
Na nieder, K hoch, zeltförmige T-Welle, breites QRS, Cortisol erniedrigt, 17-OH-Progesteron erhöht 
AGS mit Salzverlust</p>

 

Substitution von Cortisol</p>

 

Klein- und Schulkinder
schlaff oder im Schwall
unregelmäßig
Mageninhalt
-
Blutgase, Urinstatus:
Metabolische Azidose, Azeton im Urin
Azetonämisches Erbrechen
Rehydratation
schlaff oder im Schwall
unregelmäßig
Mageninhalt
-
Anamnese:
affektbetonte Situation
psychogenes Erbrechen
-
Lebensalterunabhängig
im Schwall
nach den Mahlzeiten
Mageninhalt mit / ohne Galle
Bauchscherzen, Durchfall
-
Erbrechen zuerst, dann Durchfall
Gastroenteritis
Rehydratation
im Schwall
plötzlich aus voller Gesundheit
Mageninhalt mit / ohne Galle
Durchfall, neurologische Symptome: Apathie, Krämpfe, Koma
Mageninhalt, Blut
Urin asservieren
je nach Ingestion verschieden
Intoxikation
Pharma-
kologisches Erbrechen, Magenspülung
im Schwall
plötzlich auftretend
Blut
Hepatomegalie, Splenomegalie
Ultraschall Abdomen:
Leber, Milz vergrößert, erweiterte Netzgefäße
Ösophagusvarizen
Senkstaken-Blakemore-Sonde, Sklerotherapie
schlaff oder im Schwall
nach den Mahlzeiten
Mageninhalt
Regurgitation
Röntgen (Ösophaguspassage)
Stenose, Striktur
Ösophagusstenose, -striktur
Bougieren
evtl. Operation
schlaff oder im Schwall
nach den Mahlzeiten
Mageninhalt
Engegefühl, Hustenanfälle, Asthmaanfälle
Röntgen (Ösophaguspassage)
Massive Dilatation des Ösophagus mit Sanduhrstenose der Kardia
Achalasie
Pneumatische Dilatation, Operation
schlaff oder im Schwall
unregelmäßig
Mageninhalt
Kopfscherzen, Bauchschmerzen
Anamnese:
Migräne in der Familie
Migräne
Antiemetika
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 08:58

Urologie

Orchitis: Diagnose


Orchitis – Epididymitis Hodentorsion

Orchitis (Syn.: Didymitis)

Definition

Entzündung eines oder beider Hoden.

Ätiologie

Entzündung vorwiegend interstitiell, verursacht durch Bakterien oder Viren, ein- oder beidseitig

Ursachen

Seltene Komplikation im Rahmen von diversen Infektionskrankheiten. Alter: selten vor der Pubertät. Meist Virusinfektionen der Ohrspeicheldrüse (Mumps), Gonorrhö, Urogenitaltuberkulose.
Lokal bedingt durch Übergreifen einer Epididymitis oder nach Trauma.

Symptome

von Epididymitis schwer abgrenzbar (siehe Tabelle)

 

  • plötzlich einsetzende Schmerzen mit Ausstrahlung in Leistenregion und Rücken
  • Schwellung
  • Fieber
  • Rötung der Skrotalhaut
Differenzialdiagnose
  • Hodentorsion, im Säuglingsalter häufigste Fehldiagnose
  • Hodentumor

Grundregel bei "akutem Skrotum" akuter starker Hodenschmerz und "Hodenschwellung"

  • Orchitis, Epididymitis und Hodentorsion sind mit klinischer Untersuchung allein nicht hundertprozentig zu differenzieren
  • häufigste Ursache des akuten Skrotums beim Kind und Jugendlichen ist die Torsion!
  • eine unbehandelte Torsion führt in wenigen Stunden zur Hodennekrose!
  • falls eine Torsion nicht sofort operiert werden kann, wird (nach Prämedikation eines starken Analgetikums) manuell detorquiert, und zwar immer zum gleichseitigen Oberschenkel!


Merke:
Jedes "akute Skrotum" im Säuglingsalter bedarf der chirurgischen Freilegung.

Epididymitis

Definition

Entzündliche Schwellung des Nebenhodens, selten im Kindesalter, meist nach der Pubertät. Kann auf den Hoden übergreifen (Epidymoorchitis).

Ätiologie
  • unspezifisch – fortgeleitet: bei Harnwegsinfekt, Prostatitis, Komplikation bei diversen Erkrankungen der unteren Harnwege (Prostataadenom), Komplikation bei Dauerkatheterismus
  • unspezifisch – hämatogen: bei jüngeren Patienten mit intaktem Harntrakt. Hier ist der Erregernachweis oft frustran, oft Chlamydieninfekt!
  • spezifische (tuberkulöse Epididymitis): im Rahmen einer Urogenitaltuberkulose
Symptome
  • ein- oder beidseitig schmerzhafte Schwellung, evtl. Fieber
  • Schweregefühl des Hodens, Rötung des Skrotums, evtl. Hydrozele

 

Symptome der tuberkulösen Epididymitis

 

  • typisch: nicht oder wenig schmerzhaft, keine akuten Entzündungszeichen, sondern nur "harter" Nebenhoden, chronischer Verlauf, kein akutes Skrotum, in fortgeschrittenem Stadium mit purulent sezernierenden Hautfisteln
Diagnostik
  • im Anfangsstadium Nebenhoden vom Hoden palpatorisch abgrenzbar und druckdolent
  • Prehnsches Zeichen: positiv; beim Hochheben des Hodens lässt der Schmerz etwas nach
  • Prostata: druckschmerzhaft
  • Urin: Leukozyturie und Erregernachweis
  • Prostata Exprimat und Ejakulat: Leukozytose und Erregernachweis
  • Sonographie des Genitale mit Doppler
Differenzialdiagnose
  • Orchitis, Hodentorsion; Unterscheidung von Epididymitis meist nur im Frühstadium möglich, solange Nebenhoden vom Hoden abgrenzbar
  • Hodentumor
Diagnostische Unterscheidungshilfen zur Differenzialdiagnose beim Hodenschmerz
  Epididymitis Hodentorsion
Altersdisposition selten vor dem 16. Lebensjahr Erkrankung des Neugeborenen
Prädilektionsgipfel zw. 10. und 20. Lebensjahr
Beginn subakuter Beginn akuter Beginn
Ätiologie Symptome eines Harnwegsinfekts nach Trauma, Radfahren, Geschlechtsverkehr
Miktion Miktion gestört Miktion ungestört
Fieber häufig selten
Blutbild meist Leukozytose selten Leukozytose
Urinbefund Infektzeichen im Urin Urin unauffällig
Skrotalhaut gerötet und ödematös primär normal
Hodenlage (Brunnelsches Zeichen) Hoden orthotop Hoden meist hochgezogen
Prehnsches Zeichen (Anheben des Hodens) führt zur Schmerzlinderung führt nicht zur Schmerzlinderung
Nebenhoden dolent, vergrößert, induriert (ventral statt dorsal) an atypischer Lage
Prostata evtl. dolent (häufig gleichzeitig Prostatitis) rektal indolent

 

Merke: Falls Hodentorsion nicht sicher ausgeschlossen werden kann: operative Exploration.

Hodentorsion

Ätiologie

Komplette oder inkomplette Drehung des Hodens mit dem Samenstrang führt zur Ischämie und venösen Stauung, später zur Nekrose.
Erkrankung des Neugeborenen und des Jugendlichen; bei Kindern und Jugendlichen bei Sport (Radfahren, Ballspielen), aber auch in Ruhe oder im Schlaf, bei Erwachsenen (z.B. bei sexueller Betätigung) plötzliches Auftreten
Besondere Bedeutung:

  • eine der häufigsten Fehldiagnosen in der Urologie
  • wenn Diagnose vom Erstuntersucher nicht rechtzeitig gestellt wird (binnen 6 Stunden), ist Organverlust meist unvermeidlich
Symptome
  • heftige Schmerzen im Unterbauch, in der Leisten- und Hodengegend
  • Übelkeit, Erbrechen
  • "akutes Abdomen" , schockähnlicher Zustand (Vorsicht bei Säuglingen und Kleinkindern – Appendektomie bei Hodentorsion!)
Differenzialdiagnose
  • Epididymitis: Anamnese (Urethritis? Sonstige Erkrankung des unteren Harntraktes?): anfangs Nebenhoden als schmerzhafte "Walze" tastbar, häufig akut einsetzendes hohes Fieber, langsames Einsetzen der Schmerzen
  • Orchitis: Anamnese! (auslösende Infektionskrankheit): großer, schmerzhafter Hoden, Nebenhoden nicht sicher tastbar
  • Hydrozele testis et funiculi spermatici (Genitalanomalien und -erkrankungen [Knaben]), nicht druckempfindlich, prall-elastische Verdickung, Sonographie

Hodentumor

(siehe Hodentumoren)

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 09:00

Urologie

Nierenkoliken: Diagnose

Nierenkoliken

Definition

Die plötzliche Blockade des Harntransportes im Ureter und/oder Ureterspasmus durch Irritation/Läsion der Ureterwand führt zur typischen Kolik:
Heftiger wellenförmiger Flankenschmerz mit Ausstrahlung in Leiste/Hoden/Labien bei hoher Blockade bzw. Ausstrahlung in Blase, Urethra bei prävesikaler Blockade. Mögliche Begleitsymptomatik: Brechreiz, Erbrechen, Obstipation, selten Bauchdeckenspannung. Typischer Flankenklopfschmerz, Rippendruckschmerz (12. Rippe).

Ursachen

Hauptursache ist der Nieren-Ureterstein. Andere Ursachen: Blutkoagula, abgestoßene Nierenpapillen usw.

Differenzialdiagnose

(Eine langsam zunehmende Blockade des Ureters verursacht häufig nur dumpfe, uncharakteristische Flankenschmerzen oder ist überhaupt symptomlos)

  • Akute Appendizitis, Cholelithiasis, Ulcus duodeni/ventriculi, akute Adnexenerkrankung, Ileus, akute Pankreatitis, akute segmentale Neuralgie (Bandscheibe); meist linksseitig rupturiertes Aortenaneurysma: Dauerschmerz, "Vernichtungsschmerz", Kollapsneigung, akutes Abdomen (Diagnose: Ultraschall!)

Diagnostik

  • Ultraschall (Schnellbefund)
    Nachweis von jedem Nierenstein, nicht jedem Ureterstein (der mittlere und untere Ureterstein ist selten bzw. nicht sicher nachweisbar), Hydronephrose (= Harnstau)
  • Infusionsurogramm
    Meist direkter Steinnachweis, exakte Lokalisation des Stopps.
    Ungefähre Beurteilung der aktuellen Nierenfunktion: verzögerte Ausscheidung - flaue Ausscheidung - stumme Niere (hier so genannte Spätaufnahme nach Stunden angezeigt). Ungefähre Beurteilung der Blockadedauer:
    "große" Hydronephrose und Megaureter bei lang liegendem Ureterstein
  • Harnbefund
    Makro-, Mikrohämaturie
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 09:01

Endokrinologie

Nebennierenrindeninsuffizienz: Diagnose

Nebennierenrindeninsuffizienz

Definition

Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Versagen der Nebenniere selbst (M. Addison).
Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: bedingt durch Mangel an hypophysärem ACTH.

 

Wichtig

Die Erstmanifestation einer Nebennierenrindeninsuffizienz kann im Rahmen von Belastungen (Infektionskrankheiten, Intoxikationen, Schwangerschaften, Operationen, Unfällen etc.) in Form einer Krise erfolgen.

 

Nebennierenrindeninsuffizienz

Definition

Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz: Versagen der Nebenniere selbst (M. Addison).
Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz: bedingt durch Mangel an hypophysärem ACTH.

 

Wichtig

Die Erstmanifestation einer Nebennierenrindeninsuffizienz kann im Rahmen von Belastungen (Infektionskrankheiten, Intoxikationen, Schwangerschaften, Operationen, Unfällen etc.) in Form einer Krise erfolgen.

 

Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)

Ätiologie, Pathogenese

Destruktion der Nebennierenrinde:

  • organspezifische Autoimmunerkrankung (ca. 50 %)
  • Tuberkulose (Nebennierenverkalkung möglich; 30 %)
  • hämorrhagische Infarzierung (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom; Gerinnungsstörungen, Hypertonie u. a.)
  • Hämochromatose, Amyloidose, selten beidseitige Nebennierenmetastasen
  • Zustand nach bilateraler Adrenalektomie

 

Die Symptome der primären Nebennierenrindeninsuffizienz sind im Gegensatz zur sekundären Form durch den Mangel an allen Nebennierenrindenhormonen und durch vermehrte ACTH-Sekretion gekennzeichnet.

Symptome

  • vermehrte Pigmentierung der Haut und der Schleimhäute sowie von Narbengewebe beruht auf einer Stimulation der Melanozyten durch ACTH
  • Gewichtsverlust (Anorexie + Dehydratation), Erbrechen
  • Hypotonie, muskuläre Adynamie der gesamten Skelettmuskulatur
  • Anämie, Tachykardie
  • Neigung zu Obstipation, gelegentlich Durchfälle
  • Muskelkrämpfe
  • psychische Veränderungen, anfangs uncharakteristische Ermüdbarkeit, Verlangsamung, Konzentrationsminderung, bei ausgeprägten Formen amnestisches Psychosyndrom; depressive Verstimmung, Antriebsarmut; in der Krise auch agitierte halluzinatorische akute Psychosen möglich
  • bei Frauen Fehlen der Pubes- und Axillarbehaarung, bei Männern Verminderung der Körperbehaarung

Addison-Krise

Akute lebensbedrohliche Verschlechterung der Nebennierenrindeninsuffizienz mit extremer Hypotonie, Dehydratation, evtl. akuten abdominellen Schmerzen (Cave: Fehldiagnose akutes Abdomen), Hypoglykämie, Koma.
Bei Verdacht auf akute kritische Nebennierenrindeninsuffizienz:
Serumprobe zur nachträglichen Sicherung der Diagnose aufbewahren und sofort mit der parenteralen Substitutionstherapie mit Glukokortikoiden, Mineralokortikoiden, Flüssigkeit und Kochsalzzufuhr beginnen.

Diagnostik

Labor

Sicherung der Diagnose

  • ACTH im Plasma
  • Kortisolspiegel, durch ACTH nicht stimulierbar
Weitere Befunde
  • Anämie, meist normochrom und normozytär, bei autoimmunologisch bedingter Nebennierenrindeninsuffizienz gleichzeitig makrozytäre Vitamin B12-Mangel-Anämie möglich
  • Leukopenie, relative Lymphozytose
  • Hyponatriämie, Hyperkaliämie, inkonstante Hyperkalzämie bei ausgeprägter Nebennierenrindeninsuffizienz
  • metabolische, meist kompensierte Azidose
  • Hypoglykämie

 

Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz

Ätiologie, Pathogenese

Hypophysäre Erkrankung mit Mangel an ACTH oder durch Störungen im Hypothalamus mit verminderter Bildung des "Corticotropin-Releasing-Faktors". Charakteristischerweise gleichzeitig Hinweise auf eine sekundäre Hypothyreose durch Mangel an TSH und einen sekundären Hypogonadismus durch Gonadotropinmangel. Wachstumshormon und Prolaktin sind klinisch asymptomatisch häufig ebenfalls erniedrigt.

Symptome

  • Zeichen des Glukokortikoid- und Androgenmangels
  • keine Hyperpigmentierung

Diagnostik

  • ACTH-Spiegel erniedrigt
  • fehlender Anstieg von ACTH/Kortisol im CRF-Test. Insulinhypoglykämietest nur noch selten zur DD zwischen hypothalamischer oder hypophysärer Störung erforderlich
  • Kortisolspiegel erniedrigt
  • Hypoglykämie (möglich)
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 09:05

Gynäkologie & Geburtshilfe

Gynäkologische Notfälle: Diagnose

Gynäkologische Notfälle

Symptome 
  • Plötzlich aufgetretene starke vaginale Blutung
  • Schmerzen
  • Akutes Abdomen; Intraabdominale Blutung; kombinierter posthämorrhagischer-peritonealer Schock: akute Lebensbedrohung

1. Leitsymptom: genitale Blutung

Präpubertäre Ruhephase 
  • Vulva, Vagina: Pfählungsverletzung, Unfall, Fremdkörper, Vergewaltigung
  • Uterus: Pubertas praecox, hormonbildende Ovarialtumore (Pseudopubertas praecox)
Pubertät 
  • Vulva, Vagina: Verletzung, Defloration, Vergewaltigung, Kolpitis
  • Uterus: Menarche, Schwangerschaft 
Reproduktive Phase
  • Vulva, Vagina: Verletzung, Kohabitation, Kolpitis
  • Uterus: dysfunktionelle Blutung (Endokrinopathien, Hyperfibrinolyse, Myomblutung, Endometritis, Adnexitis,        Polyposis uteri, Uterushypoplasie, hormonbildender Ovarialtumor, Endometriumkarzinom, Portioektopie,            Zervixkarzinom); Abortus; Tubaria
Postmenopausale Phase
  • Vulva, Vagina: Verletzung, Colpitis senilis, Ulkus, Vulvakarzinom, Vaginalkarzinom, sekundäre Tumore
  • Uterus: hormonbildende Ovarialtumore, Endometritis, Endometriumkarzinom, Uterussarkom, Zervixkarzinom/-polyp

Spezielle Ursachen genitaler Blutungen:

Pfählungsverletzung

Ursachen
  • Sturz auf einen Pfahl
  • Fahrradunfall
  • Autounfall
Symptome
  • Vulvahämatom und Lazeration
  • Verletzung der Vagina evtl. einschließlich des Septum recto-et vesico-vaginale Blutung aus der Vagina
  • Bei penetrierender Verletzung auch akutes Abdomen

Kohabitationsverletzung

Ursachen
  • Durch Blutungsbeginn nach einer Kohabitation leicht eruierbar
  • Bei jungen Mädchen: Deflorationsblutung
  • Bei älteren Frauen Verletzung als Folge einer Rigidität der Weichteile und/oder Hormondefizit
Symptome
  • Blutung unterschiedlicher Stärke aus der Vagina bzw. aus dem Introitusbereich
  • Bei perforierender Verletzung mit Eröffnung des Douglas-Peritoneum (selten!) evtl. Blutung nach innen mit akutem Abdomen

Blutung bei Cervixkarzinom (Kraterblutung)

Ursachen
  • Spontaner Blutungsbeginn bzw. Blutung nach Kohabitation oder Defäkation
  • Seltener bei exophytisch wachsendem Tumor
  • Häufiger bei einem Portioulkus
Symptome
  • Akute, evtl. akut lebensbedrohliche Blutung aus der Vagina
  • Fehlende abdominale Symptomatik

Starke uterine Blutung bei submukösem Myom

Ursachen

Beim submukösen Myom starke uterine Blutungen als Folge der Cavumveränderungen

Symptome
  • Zumeist akut auftretende, evtl. extrem starke uterine Blutung mit Koagelabgang
  • Chronische Blutungsanämie mit akuten Kreislaufstörungen bei der erneuten Hypermenorrhoe

 

2. Leitsymptom: gynäkologische Schmerzen

3. Leitsymptom akutes Abdomen

Gynäkologische Ursachen des akuten Abdomens:

Extrauteringravidität

Ursachen

Nidation des befruchteten Eies außerhalb des Uterus (Tube, Ovar, Peritoneum) am häufigsten als Folge von Passagestörungen in der Tube

Symptome
  • Nach 6-8 wöchiger Amenorrhoe mit subjektiven Schwangerschaftszeichen langsam zunehmende Unterbauchschmerzen (Tubarabort) oder akutes Abdomen mit intraabdomineller Blutung (Tubarruptur)
  • Schocksymptome
  • brettharte Bauchdeckenspannung
  • evtl. Schulterschmerz oder Singultus
Diagnostik
  • Tastbefund oft uncharakteristisch: Uterus aufgelockert, aber kleiner als nach der Schwangerschaftsdauer zu erwarten; Adnexe druckempfindlich. Ein Tumor ist zumeist nicht zu tasten! Vorgewölbter, druckschmerzhafter Douglas-Raum
  • ß-HCG-Test positiv
  • vaginale Sonographie
  • Sicherung der Diagnose: Laparoskopie

Stieldrehung eines Ovarialtumors

Ursachen

  • Durch abgebremste Bewegungen des Körpers um die Längsachse (Tanzen), häufiger durch asymmetrisches Wachstum des Tumors. Vor allem bei Dermoiden auftretend.
 
Symptome
  • Akuter, einseitiger Unterbauchschmerz
  • Unterbrechung der Gefäßversorgung des Tumors
  • ein sich schnell entwickelndes akutes Abdomen
  • paralytischer Ileus
  • Schockzustand
Diagnostik
  • Palpation durch die Abwehrspannung erschwert: Einseitiger, stark druckdolenter Tumor im Adnexbereich
  • Verifizierung des Tumors evtl. durch sonographische Darstellung (bes. Farbduppler US)
  • Die gleiche akute abdominale Symptomatik entwickelt sich bei der seltenen Stieldrehung bzw. Nekrose eines gestielten subserösen Myoms

Pelveoperitonitis

Ursachen
  • Keimaszension in die Tuben mit hochvirulenten Keimen (z.B. Chlamydien)
  • Häufig während der Menstruation, nach einer Abrasio bzw. bei einem Abort
  • In den letzten Jahren Auftreten schwerer aszendierender Adnexinfektionen mit Tuboovarialabszessen und Douglasabszess bei Intrauterinspirale!
Symptome

Zunehmende, zunächst oft einseitige Unterbauchschmerzen

Diagnostik
  • Bei der Palpation teigige, schmerzhafte Adnexe
  • Später wegen der Abwehrspannung häufig kein sicherer Tastbefund zu erheben
  • Douglas-Raum schmerzhaft
  • Portioschiebeschmerz
  • Evtl. eitriger Fluor
  • Hohe Temperaturen
  • Leukozytose, CRP Anstieg
  • In unklaren Fällen Laparoskopie/Laparotomie

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 09:17

Gynäkologie & Geburtshilfe

Extrauteringravidität: Diagnose

Extrauteringravidität

Definition

Nidation des befruchteten Eies außerhalb des Uterus. Sowohl Transport- als auch Reifungsstörungen können dazu führen, dass sich das befruchtete Ei bereits in der Tube ansiedelt und so zu einer Eileiterschwangerschaft führt. Dies ist die häufigste Form der ektopen Gravidität.

Formen:

Tubargravidität

  • Graviditas tubaria ampullaris (im distalen ampullären Tubenabschnitt)
  • Graviditas tubaria isthmica (im mittleren Tubenabschnitt)
  • Graviditas interstitialis (im uterinen Tubenabschnitt)

Ovarialgravidität

Peritonealgravidität

  • Primäre Peritonealgravidität: primäre Nidation auf dem Peritoneum
  • Sekundäre Peritonealgravidität: Nidation zunächst im ampullären Teil der Tube mit nachfolgendem Übergreifen der Zotten auf das Peritoneum oder Ausstoßung des Eies mit sekundärer peritonealer Nidation

 

Zervixgravidität

Häufigkeit

Zunahme in den letzten Jahren durch den Anstieg der sexuell übertragenen Infektionen, aber auch durch die intrauterine Kontrazeption (IUD!)

Ursachen

Die häufigste Ursache der Tubargravidität besteht in einem mechanischen Hindernis des Eitransportes. Der inkomplette Verschluss der Tube tritt als Folge entzündlich bedingter Verwachsungen der Tubenschleimhaut auf, die zu einer Eifalle werden. Entzündliche Veränderungen der Muskulatur der Tube führen zu Störungen des Zygotentransportes.

 

Passagestörungen innerhalb der Tube

 

  • Endosalpingitische Schleimhautveränderungen (Falten- und Taschenbildungen, Fehlen des Flimmerbesatzes der Schleimhaut)
  • Perisalpingitische Adhäsionen (Abknickung der Tube, Peristaltikstörungen)
  • Hypoplasie der Tuben mit Motilitätsstörungen
  • Entzündliche Veränderungen der Tubenmuskulatur
  • Spasmen (Angst vor Gravidität)

 

Angeborene Fehlbildungen der Tube

 

  • Divertikel
  • Blind endende Nebentube

 

Bei einer Ovarialgravidität kommt es bei der Ovulation nicht zur Freigabe der Oozyte aus dem gesprungenen Follikel; dadurch kommt es im Ovar zur Zygotenbildung.
Die Zervixgravidität, die sehr selten ist, tritt als Folge von verspätetem Eintritt der Nidationsreife der Zygote
als auch bei Störungen der Dezidualisation des Endometriums auf.

 

Tubarabort

Bei fimbriennaher Nidation erfolgt das Trophoblastenwachstum gegen das Ostium tubae. Die Ruptur der Decidua capsularis, der innere Fruchtkapseldurchbruch, geht mit einer protrahierten Blutung sowie dem peritubaren Hämatom einher. Sie ist gekennzeichnet durch stetig zunehmende Unterbauchschmerzen sowie eine kurzfristige Amenorrhoe. Kann aber auch problemlos ablaufen (ohne Blutungen, ohne Intervention).

 

Tubarruptur

Findet die Implantation im mittleren Tubenabschnitt statt, penetrieren die Zotten in die Tubenwand, bis sie das Peritoneum erreichen und tubare Gefäße usurieren. Durch den äußeren Fruchtkapselaufbruch kommt es zu einer intraabdominalen Blutung mit akut einsetzenden Unterbauchschmerzen und akutem Abdomen.

Anamnese
  • Amenorrhoe: von 6-8 Wochen
  • früher oder derzeitige IUD-Trägerin
  • vorangegangene Entzündungen
  • vorangegangene Extrauteringraviditäten
  • vorangegangene Sterilitätsbehandlungen
Symptome

Am häufigsten findet sich der Symptomenkomplex aus Unterleibsschmerzen in Verbindung mit uterinen  Schmierblutungen nach kurzfristiger Amenorrhoe.

  • Druckempfindlichkeit der Adnexe
  • Portioschiebeschmerz
  • Akutes Abdomen bei intraperitonealer Blutung
  • Uterus aufgelockert, Größe entspricht nicht der Amenorrhoedauer
  • US: intrauterin kein Schwangerschaftsprozess nachweisbar, aber hochaufgebautes Endometrium; bei neuesten Vaginal Ultraschall-Geräten gelingt es manchmal auch die Extra-uterine Schwangerschaft direkt zu sehen.
  • Positiver HCG-Test

 

Tubarabort

 

  • Zunehmende, kolikartige Schmerzen einseitig im Unterbauch
  • Leichte uterine Blutung (Abstoßung der Dezidua)
  • Peritubares Hämatom
  • Schmerzhaftigkeit der teigig verdickten Adnexe und des Douglasraums
  • Portiolüftungs- bzw. -schiebeschmerz

 

Tubarruptur

 

  • Akut auftretende starke Schmerzen im Unterbauch
  • Akutes Abdomen
  • Intraabdominale Blutung
  • Kreislaufsymptomatik

Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf Tubaria
  • Progesteron: >25 ng/ml eher intakte intrauterine Gravidität
  • quantitativer HCG: entscheidend ist der Anstieg des HCG-Wertes (mind. 1,6 - 2facher Anstieg spricht für intrauterine Gravidität)
  • HCG-Test: 2 Kontrollen im Abstand von 48 Stunden
  • Ultraschall: abdominale Sonographie: leerer Uterus mit Ringstrukturen im cavum; vaginale Sonographie: Nachweis der extrauterinen Gravidität ab der 6. Woche p.m.
  • Laparoskopie: Darstellung der Extrauteringravidität
  • Douglaspunktion: Nachweis von koaguliertem Blut im Douglasraum
  • Bei Abrasio Gewinnung von Dezidua ohne Zottennachweis (DD: Abortus completus)

 

Bedeutung der Frühdiagnose

 

  • Ziel: Erkennung der noch intakten Extrauteringravidität bzw. des frühen Tubarabortes
  • Ergebnis: größere Chancen für ein tubenerhaltendes operatives Vorgehen bei fortbestehendem Kinderwunsch. Ausstreifen des Schwangerschaftsproduktes aus dem Fimbrienende bzw. Rekonstruktion der Tube durch mikrochirurgisches Vorgehen (z. B. Sectio tubae)
  • Möglichkeit der konservativen Therapie mit MTX


Prognose

  • Wiederholung von Extrauteringraviditäten ca. 10%
  • Eintritt einer normalen intrauterinen Gravidität in ca. 30% der Fälle
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 09:17